В случаях, когда суммарная доза при длительном общем облучении превышает 2 - 4 Гр, возможно появление симптомов, указывающих на легкие микронекротические и дистрофические изменения в центральной нервной системе. Для хронической лучевой болезни характерна астения. Развитие астении происходит исподволь, с колебаниями в интенсивности и заметным утяжелением по мере продолжения воздействия ионизирующего излучения. Нарастают чувство усталости, разбитости, нарушения сна, аффективная несдержанность с повышенной ранимостью и гиперпатией к внешним раздражителям; головные боли приобретают более стойкий характер, иногда сопровождаясь нерезкими оптиковестибулярными расстройствами и вазовегетативными кризами по типу диэнцефальных. Психозы в собственном смысле, вне состояния редко; в их формировании существенна роль дополнительных факторов.
При действии радиоактивных нуклидов, избирательно накапливающихся в отдельных органах, изменения зависят от уровня доз и анатомофункциональных особенностей ткани органов. Поражения костных структур (некрозы, опухоли) описаны при воздействии нуклидов стронция и радия; анемия - при тяжелых поражениях нуклидами тория; пневмосклероз и рак легкого - от сочетанного послерадиационного воздействия у работников урановых рудников. При высоких уровнях доз относительно рано возникают дистрофические и некробиотические процессы (остеонекроз, гипопластическая анемия, пневмосклероз); при меньших дозах в отдаленные сроки наблюдается развитие опухолей и лейкозов.
ДИАГНОСТИКА
Количественные изменения некоторых гематологических показателей находятся в обратной корреляционной зависимости от поглощенной дозы облучения, что и определяет важность лабораторных методов в ранней диагностике острой лучевой болезни.
Все методы лабораторной диагностики лучевой болезни делятся на:
• гематологические, позволяющие оценить динамику числа форменных элементов костного мозга и периферической крови и их качественные изменения;
• цитогенетические или кариологические, включающие анализ хромосомных аберраций клеток костного мозга и лимфоцитов периферической крови после стимуляции их в культуре митогенами;
• микробиологические - анализ аутофлоры (собственной флоры) кожи, слизистых, кишечника;
• биохимические, включающие определение ферментов, метаболитов, продуктов обмена нуклеиновых кислот;
• биофизические, основанные на люминесценции биологического материала.
Наибольшее значение имеют те показатели, которые можно рассматривать в качестве биологических индикаторов поглощенной дозы ионизирующего излучения. С определенной долей условности по степени диагностической значимости:
• определение хромосомных аберраций в культуре лимфоцитов и клеток костного мозга;
• подсчет абсолютного числа лимфоцитов периферической крови в определенные сроки (3 - 6-е сутки после облучения);
• подсчет количества пролиферирующих эритробластов и числа митозов в клетках костного мозга;
• определение числа лейкоцитов периферической крови на 7 - 9-е сутки после облучения;
• определение продуктов деградации нуклеиновых кислот (тимидина, дезоксиуридина и дезоксицитидина) в моче.
Представленные лабораторно- диагностические показатели позволяют с определенной степенью надежности ответить на принципиально важные вопросы (постановка диагноза, определение степени тяжести, периода и фаз болезни).
Лабораторная диагностика лучевого поражения - это возможность в ранний период после облучения обнаружить лучевое поражение, определить степень тяжести, прогнозировать его возможный исход, возникновение осложнений в различные периоды болезни, обеспечить лабораторный контроль за эффективностью проводимого лечения. Методы индикации лучевого поражения должны регистрировать специфическую реакцию на облучение и определить форму и степень тяжести острой лучевой болезни в зависимости от доз облучения.
Выделяют соматические эффекты, зависящие от облучения данного индивидуума, и генетические эффекты у потомства, зависящие от радиационного воздействия на зародышевые клетки. Соматические эффекты, в свою очередь, подразделяются на ранние, проявляющиеся развитием различных вариантов острой или хронической лучевой болезни или местных радиационных повреждений, и поздние, к которым относят повышенный риск развития опухолей (лейкозы) и укорочение продолжительности жизни (так называемый синдром преждевременного старения). Соматические эффекты более отчетливо зависят от индивидуальной дозы и носят пороговый характер. Для ранних соматических эффектов характерна четкая зависимость от дозы облучения, удовлетворительно описываемая сигмовидной кривой с наличием минимальной дозы, обозначаемой как пороговая.
Считают, что внешнее гамма-излучение в дозе 0,25 Гр не вызывает заметных отклонений в общем статусе и морфологическом составе периферической крови. Влияние облучения в дозе 0,25 - 0,5 Гр может быть выявлено при статистической обработке результатов подсчета форменных элементов крови у достаточно большой группы людей.
Дозы в диапазоне 0,5 - 1 Гр могут вызывать нерезко выраженные изменения в картине крови (снижение числа тромбоцитов и лейкоцитов и симптомы вегетативной дисрегуляции). Пороговой дозой для формирования острой лучевой болезни считают дозу 1 Гр. Доза пролонгированного облучения, не вызывающая клинических симптомов, значительно превышает дозу при одномоментном облучении. Хроническая лучевая болезнь развивается при фракционном облучении в дозе 1,5 Гр и выше. При неравномерном или преимущественно местном облучении характер изменений в тканях зависит как от локальной дозы, так и от многообразия структур, заключенных в облучаемом сегменте. С этим связано и различие сроков формирования изменений: более ранних - в тканях высоко радиочувствительных; более поздних - в тканях относительно резистентных.
В условиях массовых поражений наибольшее практическое значение имеет острая лучевая болезнь от внешнего кратковременного гамма-нейтронного облучения, от внешнего равномерного гамма-бета облучения, от неравномерного облучения, а также местные радиационные поражения, возникающие при локальном воздействии любого вида радиации в дозах, вызывающих клинически значимые изменения локально облученной ткани.