ОПИСАНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Для тромбоэмболии легочной артерии характерно острое начало, причем нередко первые симптомы возникают в момент натуживания (при дефекации, кашле, подъеме тяжестей). Если не наступает молниеносная смерть, то в зависимости от уровня внедрения эмбола и состояния больного к моменту возникновения тромбоэмболии ее проявления варьируют от единичных неспецифических симптомов до развития тяжелейшего состояния с формированием синдромов острого легочного сердца, сосудистого коллапса, острой дыхательной недостаточности, расстройств сознания и др., каждый из которых может стать доминирующим в клинической картине.
Ранним симптомом часто бывает боль в грудной клетке без смещения, иногда имитирующая стенокардию и усиливающаяся на вдохе. Характерно раннее возникновение одышки по типу тахипноэ с частотой дыхания до 30 - 60 дыхательных движений в 1 мин в покое. Возможно психическое и двигательное возбуждение (изредка наблюдается заторможенность), отмечаются резкая изнуряющая слабость, потливость, сухой раздражающий кашель. У 1/3 больных на 2 - 3-й сутки отмечается кровохарканье, в отдельных случаях - небольшое легочное кровотечение. Возможно повышение температуры тела (от незначительно повышенной до гектической (изнуряющей)) в первые сутки, реже - в течение нескольких суток. Нарастающая дыхательная недостаточность проявляется одышкой и распространенной синюшностью при выраженной артериальной гипоксемии (недостатке кислорода в крови). Развитие синдрома острого легочного сердца характеризуется возникновением синюшности конечностей, набуханием шейных вен, прогрессирующей тахикардией, появлением ритма галопа. Вследствие быстрого развития декомпенсации при состояниях острого легочного сердца преобладающим проявлением тромбоэмболии легочной артерии может стать так называемый абдоминальный синдром: тошнота, рвота, резкая боль в правом верхнем квадрате живота. Эти явления имитируют картину острого живота.
К нередким проявлениям тромбоэмболии легочной артерии относятся острая артериальная гипотензия, синдром острой коронарной недостаточности и церебральный синдром в виде различных нервно-психических нарушений (резкое головокружение и внезапная мышечная слабость, помрачение или потеря сознания, иногда эпилептифермные судороги, появление очаговой неврологической симптоматики и признаков отека мозга). При обширной апоплексии легкого в крови повышается уровень непрямого билирубина, что сопровождается бледно-желтушным окрашиванием склер и кожи.
Для массивной тромбоэмболии легочной артерии характерно, как правило, острое течение с быстрым нарастанием симптомов тяжелой легочной гипертензии; эмболия легочного ствола или обеих его ветвей с сокращением кровотока на 75% и более приводит к моментальной смерти.
Подострое течение (продолжительностью нередко до нескольких недель) отмечается чаще при эмболии долевых или сегментарных ветвей с пролонгированным (продленным) тромбозом; в этих случаях прогностически неблагоприятны стойкое снижение артериального давления, острые нарушения сердечного ритма, выраженная правожелудочковая недостаточность.
Рецидивирующее течение свойственно в основном тромбоэмболии мелких ветвей с повторным возникновением легочных апоплексии (кровоизлияний), инфарктов и плевритов и постепенным развитием хронического легочного сердца. Инфаркт легкого осложняется иногда спонтанным (самопроизвольным) пневмотораксом или (чаще) экссудативным плевритом. Значительное разрушение легочной ткани приводит к возникновению острого абсцесса. Организация инфаркта заканчивается формированием пневмосклеротических очагов, бронхоэктазов, петрификатов (очагов обызвествления).
ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
Несмотря на то, что тромбоэмболия легочной артерии встречается весьма часто, диагностика ее не всегда проста и требует исключения патологических процессов, которые имитирует развивающаяся тромбоэмболия легочной артерии, - острого инфаркта миокарда, расслаивающей аневризмы аорты, острого плеврита и других заболеваний органов грудной полости, сопровождающихся дыхательной недостаточностью, острых заболеваний органов брюшной полости, острого нарушения мозгового кровообращения. Решающее диагностическое значение имеют радионуклидные и рентгенологические методы исследования, полипозиционное перфузионное сканирование легких. Больше всего информации о локализации и распространенности патологического процесса дает ангиопульмонография.