Бронхиальная астма - хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию распространенных нарушений бронхиальной проходимости разной степени выраженности, полностью или частично обратимых спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде нарушения бронхиальной проходимости на различные внешние и внутренние стимулы (определение экспертов ВОЗ).
Появление этого определения бронхиальной астмы стало возможным в связи с тем, что за последние 10 лет существенно изменилось представление о бронхиальной астме, ее причинах, процессе развития, клинике, лечении и профилактике. Таким образом, в основе бронхиальной астмы (независимо от степени тяжести) лежит хронический инфекционный воспалительный процесс в дыхательных путях. Повышенная активность бронхов, изменяющееся со временем нарушение бронхиальной проходимости и тесно связанные с ними клинические симптомы бронхиальной астмы являются следствием постоянного воспаления в бронхах.
ЭТИОЛОГИЯ
За последние 30 - 40 лет бронхиальная астма стала очень распространенным заболеванием и занимает видное место в общей структуре заболеваемости. Распространенность бронхиальной астмы колеблется от 3 до 8%. В возникновении бронхиальной астмы имеет значение наследственная предрасположенность. Выявлена связь некоторых антигенов с тяжестью течения бронхиальной астмы; нарастание тяжести заболевания особенно часто отмечается у носителей некоторых антигенов.
В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факторы. Внутренние факторы - это биологические дефекты иммунной и эндокринной систем, периферической нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, слизеобразования и слизеотделения, сосудов легких, системы быстрого реагирования (тучные клетки), обмена арахидоновой кислоты.
Внешние факторы, способствующие клинической реализации биологических дефектов, включают аллергены (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, производственные, аллергены клещей, насекомых и животных), инфекцию (вирусы, грибы, некоторые виды бактерий), механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль; пары кислот и щелочей; дымы), метеорологические и физико-химические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля Земли, физические усилия), стрессовые нервно-психические воздействия и физическую нагрузку, фармакологические воздействия (бета-адреноблокаторы, нестероидные противовоспалительные препараты).
Инфекционные агенты, помимо их аллергизирующего действия, могут играть также иную роль: снижать порог чувствительности организма к неинфекционным (атоническим) аллергенам, повышать проницаемость для них слизистой оболочки органов дыхания, формировать неиммунологическим путем изменение реактивности клеток-мишеней (тучные клетки, базофилы, моноциты). Известно, что некоторые вирусы и бактерии оказывают бронхоспастическое действие.
Как правило, при бронхиальной астме у одного и того же больного можно заподозрить или выявить сочетание нескольких провоцирующих факторов. Чем продолжительнее течение болезни, тем большее значение приобретают различные неспецифические раздражения и психогенные факторы. Аллерген, вызвавший бронхиальную астму, может со временем утратить свое значение, исчезнув из зоны окружения больного, а обострения болезни обусловливаются иными причинами.
ПАТОГЕНЕЗ
Центральным звеном развития бронхиальной астмы является неинфекционный воспалительный процесс в бронхах, который вызывается воздействием различных воспалительных клеток и выделяемых ими биологически активных веществ. В свою очередь, воспаление бронхов ведет к развитию их повышенной чувствительности и гиперреактивности, предполагая, таким образом бронхиальное дерево к сужению в ответ на различные стимулы.
В большинстве случаев бронхиальная астма является аллергической болезнью, поэтому главный механизм формирования этого процесса - иммунный. У значительной части больных бронхиальной астмой нарушения иммунной системы протекают по типу реакции гиперчувствительности.
Чаще других главную роль играют механизмы повышенной чувствительности (анафилактического или атопического типа). К этому типу аллергии относятся немедленные реакции, развивающиеся вследствие взаимодействия аллергена (антигена) со специфическим иммунным белком.
Более отдаленным последствием активации тучных клеток является запуск продукции производных арахидоновой кислоты, тромбоксанов и цитокинов, которые также вырабатываются тучными клетками и участвуют в поддержании воспалительной реакции в тканях. Под влиянием этих процессов повышается проницаемость капилляров, развиваются отек, бронхоспазм и прочие проявления неинфекционного воспаления дыхательных путей. Клинически это выражается острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа бронхиальной астмы. Иммунокомплексная реакция развивается под воздействием чужеродных аллергенов (микроорганизмы, ферменты, пыль, антибиотики) и внутренних аллергенов (инфекционное и/или аллергическое воспаление). Различные раздражители и другие факторы могут приводить к разрушению белков бронхиол с последующим формированием внутренних аллергенов - аутоаллергенов.
В развитии бронхиальной астмы определенная роль принадлежит местной поломке иммунной защиты: отмечается уменьшение вырабатываемого иммунного белка, нарушается система удаления чужеродных частиц, которая в органах дыхания обеспечивается в основном макрофагами. При нарушении их функции резко снижается противовирусная защита организма. Воспаление приобретает постоянный характер.
Известно также, что существует большое количество неспецифических факторов (токсины, ферменты, лекарства, различные макромолекулы), вызывающих распад тучных клеток. Различные физические, механические и химические раздражители (например, дым, двуокись серы, пыль, холодный воздух), инфекционные факторы провоцируют рефлекторный бронхоспазм путем стимуляции рецепторов в дыхательных путях.
Ранее считалось, что такая реакция осуществляется путем повышенной активности парасимпатической нервной системы. Однако в настоящее время этот механизм не считается основным. Обнаружена распространенная сеть нервных волокон регуляции бронхов, содержащих мощные нейрохимические вещества, которые имеют отношение к развитию большинства признаков обострения бронхиальной астмы.
Предполагают также, что в формировании нестабильности тучных клеток играют роль гормональные нарушения - глюкокортикоидная недостаточность, дизовариальные расстройства (гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия) и нервно-психические нарушения. Недостаточность глюкокортикостероидов способствует развитию повышенной реактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, а также нарушению иммунной системы (комплексное участие в развитии бронхиальной астмы и иммунологических, и неиммунологических механизмов).
При нарушении бронхиальной проходимости, обусловленной любимыми другими механизмами, также отмечается гормональный дисбаланс, выражающийся в преобладании системы одних гормонов над другими. Кроме того, изменяется содержание внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиливается поступление ионов кальция в клетку. Преобладание того или иного механизма в развитии бронхиальной астмы позволяет выделять ее различные варианты развития.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В последние годы в нашей стране с учетом принятого определения бронхиальной астмы используется классификация, предложенная Г. Б. Федосеевым. Она не отменяет классификацию, разработанную А. Д. Адо и П. К. Булатовым, но развивает ее с учетом результатов новых исследований.
Этапы развития бронхиальной астмы: состояние предастмы; клинически оформленная бронхиальная астма. К предастме относят все состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы (острый и хронический бронхит, а также острая и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма в сочетании с сосудодвигательным ринитом, крапивницей и другими состояниями, при которых выявляются эозинофилия крови и увеличенное содержание эозинофилов в мокроте). После первого приступа или сразу возникшего астматического статуса бронхиальная астма считается клинически оформленной.
Формы бронхиальной астмы: иммунологическая; неиммунологическая (в формулировку клинического диагноза не включается).
Механизмы развития бронхиальной астмы и варианты их клинических форм: атонический; инфекционно-зависимый; аутоиммунный; дисгормональный; нервно-психический дисбаланс; адренергический дисбаланс; первично измененная реактивность бронхов.
Разделение бронхиальной астмы по механизмам развития и выделение основного из них представляет трудную и часто неразрешимую задачу, особенно для врачей поликлиник. Однако во всех случаях такая попытка оправдана, так как каждый из механизмов предполагает определенный, свойственный только ему характер лекарственной терапии. У одного больного возможно сочетание нескольких вариантов клинических проявлений и механизмов развития. В такой ситуации необходимо на момент обследования выделить основной для данного больного вариант, так как это важно для проведения соответствующей терапии. В процессе длительного течения бронхиальной астмы возможна смена механизма развития.
Тяжесть течения бронхиальной астмы: легкое течение; течение средней тяжести; тяжелое течение.
При легком течении бронхиальной астмы обострения недлительные, возникают 2 - 3 раза в год. Приступы удушья устраняются, как правило, приемом различных бронхорасширяющих препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.
Среднетяжелое течение характеризуется более частыми обострениями – 3 - 4 раза в год. Приступы удушья протекают тяжелее и снимаются инъекциями лекарственных препаратов. При тяжелом течении бронхиальной астмы обострения возникают часто (5 раз и более в год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко переходят в астматическое состояние. В ряде случаев разделение бронхиальной астмы по тяжести течения бывает условным. Так, при легком течении бронхиальной астмы больной может погибнуть от внезапно развившегося астматического статуса. В то же время возможно спонтанное прекращение обострения при довольно тяжелом течении болезни.
Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, стихающее обострение, ремиссия. Фаза обострения характеризуется наличием выраженных признаков заболевания, прежде всего - повторно возникающих приступов бронхиальной астмы или астматического состояния. В фазе стихающего обострения приступы становятся более редкими и нетяжелыми. Клинические признаки заболевания выражены меньше, чем в фазу обострения. В фазу ремиссии исчезают типичные проявления бронхиальной астмы: приступы удушья не возникают; полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов.
Осложнения: легочные - эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, астматический статус; внелегочные - легочное сердце (компенсированное и декомпенсированное с развитием правосердечной недостаточности), дистрофия миокарда.
Предлагаемая классификация, как и все остальные, не лишена недостатков, но имеет ряд преимуществ по сравнению с существующими. Настоящая классификация еще не утверждена, но позволяет более эффективно проводить лечение больных бронхиальной астмой. Экспертами ВОЗ даны новые критерии тяжести бронхиальной астмы, определяемой выраженностью клинических симптомов, объемом быстрого выдоха за первую секунду и пиковой скоростью выдоха - наиболее значимыми показателями выраженности нарушения проходимости дыхательных путей. Оценка по этим показателям тяжести бронхиальной астмы позволяет осуществить так называемый ступенчатый подход к лечению больных: объем терапии должен повышаться при увеличении степени тяжести болезни.