Гипертиреоз - патологическое состояние организма, обусловленное повышенным содержанием в крови гормонов щитовидной железы.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Тиреотоксикоз не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой симптомокомплекс, возникающий при следующих заболеваниях:
• диффузном токсическом зобе, в том числе развившемся вследствие гормонально-активной аденомы гипофиза, вырабатывающей тиреотропный гормон;
• многоузловом гипертиреоидном зобе и тиреотоксической аденоме;
• иногда тиреотоксикоз развивается при подостром тиреоидите.
Реже встречается тиреотоксикоз, вызванный избыточным введением в организм препаратов гормонов щитовидной железы - тироксина и трийодтиронина, используемых для заместительной терапии при гипотиреозе, после струмэктомии (удаления щитовидной железы), субтотальной (неполной) резекции щитовидной железы и др.
Тиреотоксикоз может впервые возникнуть как в период новорожденности, так и в более старшем возрасте или даже у взрослых; предрасположение к заболеванию сохраняется на протяжении всей жизни.
Понятие "тиреотоксикоз" раньше связывали исключительно с диффузным токсическим зобом, позже были описаны и другие заболевания, сопровождающиеся тиреотоксикозом. Но в 1961 г. Международным конгрессом социалистических стран по проблеме эндемического зоба термин "зоб диффузный токсический" был введен в клиническую классификацию заболеваний щитовидной железы, а тиреотоксикоз был четко определен как комплекс симптомов, обусловленный избытком тиреоидных гормонов (гормонов щитовидной железы) в крови.
ОПИСАНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Щитовидная железа расположена на передней поверхности шеи, в ее нижней трети. Обычно она не видна, но при ее увеличении может появиться так называемый зоб. Небольшое увеличение щитовидной железы наблюдается у некоторых девушек в период полового созревания, при этом шея приобретает своеобразную форму («кукольная шея»); в дальнейшем размеры железы становятся обычными. Это состояние лечения не требует. Щитовидная железа вырабатывает гормоны, ускоряющие обмен веществ, поэтому при увеличении ее функции интенсивность обмена веществ повышается, а при уменьшении — снижается.
Повышение функции щитовидной железы (гипертиреоз). Первичное повышение функции щитовидной железы, не связанное с болезнями гипофиза, называют еще базедовой болезнью, диффузным токсическим зобом. Независимо от причины повышения функции наряду с обозначением «гипертиреоз» используют термин «тиреотоксикоз».
Причины гипертиреоза неизвестны. Есть сведения о том, что в его возникновении определенную роль играет наследственность. Повышение функции щитовидной железы чаще встречается в местностях, где питьевая вода содержит недостаточно солей йода. Нередко болезнь возникает после длительного физического или умственного перенапряжения, психической травмы, а также чрезмерно длительного пребывания под действием прямого солнечного света.
Ранние симптомы болезни могут ограничиваться некоторой нервозностью, беспокойством, суетливостью, нарушениями сна, умеренной потерей массы тела, плохой переносимостью жары, сердцебиением и усиленным блеском глаз. При развернутой клинической картине отмечаются тяжелая невротизация, слабость, постоянное чувство жара, обильное отделение пота, двигательное беспокойство, истощение, нередко сочетающееся с повышенным аппетитом и употреблением большого количества пищи, дрожание рук, мучительное сердцебиение. Возможны нарушения ритма сердца: выраженная синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, а также сердечная недостаточность. Температура тела повышена, но редко превышает 38 "С. Нередко отмечается пучеглазие, что придает лицу выражение постоянного испуга. Зоб виден у большинства больных. Многие больные жалуются также на головную боль, тошноту и поносы.
Тиреотоксикоз по степени выраженности симптомов делят на легкий, средней тяжести и тяжелый. Клинические проявления тиреотоксикоза не зависят от происхождения заболевания.
Больные, страдающие тиреотоксикозом, жалуются на повышенную раздражительность, чувство беспокойства и страха, нарушение сна, потливость, дрожание пальцев рук, языка, всего туловища, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, учащенное сердцебиение, иногда боли в области сердца, экзофтальм, диарею, тошноту, рвоту, снижение веса тела, пониженный аппетит (при легком и средней тяжести тиреотоксикозе аппетит часто бывает повышен). Функция печени сначала не нарушена, однако при нарастании симптомов тиреотоксикоза печень увеличивается. В крови повышается концентрация билирубина, может появиться желтуха. При длительном и тяжелом тиреотоксикозе наблюдаются гипокортицизм (синдром недостаточной секреции кортикостероидов), нарушение функции половых желез (у женщин - дисменорея и аменорея, т. е. нарушение или отсутствие менструаций, а у мужчин - снижение половой потенции и гинекомастия (увеличение молочных желез)). Могут появиться симптомы тиреогенного диабета.
Почти у всех больных с тиреотоксикозом отмечают понижение психической активности, астению, расстройства эмоциональной сферы. Основной обмен при тяжелой форме тиреотоксикоза достигает 100%. Усиление обмена и катаболизма (распада) белков при длительно текущем тиреотоксикозе ведет к развитию остеопороза (разрежению костной ткани) в результате потери основного вещества кости - оссеомукоида. В сердечнососудистой системе при тиреотоксикозе развивается комплекс нарушений, получивший название тиреотоксического сердца. При воздействии избыточного количества тиреоидных гормонов обменные нарушения в миокарде характеризуются разобщением тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, снижением интенсивности синтеза и усилением распада белка, неоднородностью электрического потенциала миокарда.
Нарушения кровообращения характеризуются учащенным сердцебиением, увеличением скорости кровотока и объема циркулирующей крови. Нередко выявляются усиление тонов сердца, шум, преимущественно на верхушке сердца, увеличение левого желудочка, а позже и всего сердца. Кардинальным симптомом тиреотоксикоза является учащенное сердцебиение, при котором частота сердечных сокращений пропорциональна тяжести тиреотоксикоза.
Выделяют особую форму тиреотоксикоза, проявляющуюся приступами тахисистолической формы мерцания предсердий на фоне нормального ритма или брадикардии (замедления частоты сердечных сокращений), практически при отсутствии симптомов токсического зоба. У больных с тиреотоксикозом на фоне токсического зоба может появиться стенокардия, особенно у больных с ишемической болезнью сердца, заболевших токсическим зобом. Картина нарушения у больных с тиреотоксикозом в основном представлена правожелудочковой недостаточностью. Характерным является отсутствие эффекта от применения сердечных гликозидов без одновременного лечения антитиреоидными средствами.
Диагноз тиреотоксического сердца сложен, если в картине тиреотоксикоза преобладают явления, характерные для порока сердца. В этих случаях необходимо определение концентрации тиреоидных гормонов в крови. С диагностической целью проводят простое лечение (30 - 40 мг мерказолила в сутки в течение 2 - 3 недель, 50 - 60 мг мерказолила в сутки в течение 1 месяца).