При тяжелом тиреотоксикозе и длительном его течении появляются симптомы надпочечниковой недостаточности: резкое снижение подвижности, снижение артериального давления, повышенная пигментация кожных покровов. Частым симптомом тиреотоксикоза является мышечная слабость, сопровождающаяся атрофией мышц, иногда развивается паралич верхних отделов мышц конечностей. Неврологическое обследование выявляет гиперрефлексию (усиление рефлексов), анизорефлексию (неравномерность рефлексов), неустойчивость в позе Ромберга. В некоторых случаях наблюдается утолщение кожи на передней поверхности голеней и тыле стоп. В пожилом возрасте развитие тиреотоксикоза вызывает потерю массы тела, слабость, мерцательную аритмию, быстрое развитие сердечной недостаточности, ухудшение течения ишемической болезни сердца.
Симптомы тиреотоксикоза достигают максимума при тиреотоксическом кризе, который развивается у людей с нелеченым диффузным токсическим зобом и у недостаточно лечившихся больных, особенно имеющих тяжелые сопутствующие заболевания. Развитие криза свидетельствует о тяжелом, прогностически неблагоприятном течении заболевания. Важным фактором механизма развития тиреотоксического криза является относительная надпочечниковая недостаточность при длительно текущем тиреотоксикозе, что подтверждает эффективность терапии этого состояния кортикостероидными препаратами. Наивысшее выражение тиреотоксического криза - кома.
Тиреотоксикоз новорожденных
В большинстве случаев тиреотоксикоз обнаруживается у детей, родившихся от женщин, страдающих тиреотоксикозом или имевших его в прошлом. В механизме развития тиреотоксикоза у новорожденных определенную роль отводят длительно действующему тиреоидному стимулятору и другим тиреоидстимулирующим антителам, которые часто определяются в крови матери и ребенка и могут проходить через плацентарный барьер, а также тиреолиберину, который способен проходить через плаценту и, кроме того, выделяется с грудным молоком.
Тиреотоксикоз у новорожденных, как правило, проходит через 6 - 12 недель после рождения. Однако иногда тиреотоксикоз не исчезает и продолжается многие годы, сопровождаясь типичной клинической картиной диффузного токсического зоба. Преходящие формы тиреотоксикоза чаще отмечают у мальчиков. Дети с тиреотоксикозом в большинстве случаев рождаются недоношенными, характерным их внешним признаком является выпуклый выступающий лоб. У большинства детей отмечают увеличенную щитовидную железу. Температура тела повышена. Характерны плохая прибавка веса тела на фоне повышенного аппетита, рвота и диарея, потливость, возбудимость, беспокойство, появление экзофтальма. Возможны учащение сердцебиение, увеличение печени и селезенки, желтуха, тромбоцитопения, урежение дыхания, расширение границ сердца, аритмия, отеки и переразвитие лимфоидной ткани. Рентгенологические исследования скелета выявляет ускоренное развитие костной системы и краниостеноз (раннее срастание черепных швов). В крови определяется повышенное содержание тиреоидных гормонов при очень низкой концентрации тиреотропного гормона или его полном отсутствии.
ЛЕЧЕНИЕ
Врачи назначают больным препараты йода по определенной схеме, ряд средств, подавляющих функцию щитовидной железы. Лучевая терапия в последние годы практически не применяется. Иногда необходимо хирургическое лечение — удаление большей части пораженной железы. Во время лечения, чтобы обеспечить повышенные энергетические потребности организма, применяют высококалорийную диету, содержащую большое количество углеводов, а также белков, так как собственные белки больного «сгорают» очень быстро. Следует максимально ограничить прием лекарств, не имеющих отношения к лечению гипертиреоза, так как при этой болезни снижается функция печени и замедляется обмен лекарственных веществ, что способствует их накоплению в организме. Больные должны по возможности избегать воздействия прямого солнечного облучения, вызывающего обострение болезни, а иногда и так называемый тиреотоксический криз, при котором все симптомы повышения функции железы достигают наибольшей выраженности и который представляет непосредственную угрозу жизни больного.
Применяют три основных метода лечения: консервативное, хирургическое и радиоактивным йодом-131. Консервативное лечение направлено на снижение избыточной продукции тиреотоксических гормонов путем торможения их синтеза и секреции с помощью тиреостатиков или антитиреоидных гормонов.
Используется группа тиомочевины:
• мерказолил по 5 мг (30 - 60 мг в сутки в зависимости от тяжести заболевания с постепенным переходом на поддерживающие дозы препарата по 2,5 - 5 мг в день через день или раз в 3 дня; курс лечения 1 - 1,5 года); осложнения - аллергические реакции и лейкопения; при непереносимости препарат отменяют, при лейкопении назначают преднизолон, лейкоген, пентоксил;
• тиамазол в дозе 5 мг (30 - 40 мг в сутки);
• проципил по 50 мг (300 - 400 мг в сутки);
• дийодтирозин, который применяется преимущественно при легкой и средней тяжести тиреотоксикоза, при тиреотоксикозе беременных, тиреотоксическом экзофтальме.
При тяжелом течении дийодтирозин применяют вместе с мерказолилом. Применяют также дийодтирозин при подготовке к операции у больных с тиреотоксическим зобом. Назначают внутрь по 0,05 г 2 - 3 раза в день циклами по 20 дней с 10 - 20-дневными перерывами. Максимальные дозы для взрослых: разовая - 0,075 г, суточная - 0,2 г.
Лечение сердечно-сосудистых расстройств у больных с тиреотоксикозом симптоматическое, оно проводится с одновременным специфическим лечением антитиреоидными средствами.
В комплексном лечении тиреотоксикоза применяют также бета-блокаторы (аналаприл, обзидан, тразикор в дозе от 40 до 200 мг в сутки), кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон), транквилизаторы (реланиум, рудотель, феназепам), перитол. При значительном истощении назначают анаболические стероиды (ретаболил, феноболин, силаболин), в некоторых случаях инсулин (по 4 - 6 ЕД перед обедом). При недостаточности кровообращения назначаются сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, изоланид), мочегонные средства (триампур, верошпирон, фуросемид), препараты калия. При осложнениях со стороны печени - эссенциале, карсил. Назначают так же поливитамины, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу. При отсутствии стойкого эффекта медикаментозной терапии, развитии осложнений (аллергические реакции, лейкопения, агранулоцитоз при применении мерказолила), а также при тяжелом течении тиреотоксикоза, после соответствующей подготовки больных направляют на хирургическое лечение. Терапия радиоактивным йодом-131 возможна только в Обнинске.
Профилактика тиреотоксического криза и комы заключается в адекватной терапии тиреостатическими средствами.
При тиреотоксикозе новорожденных при проведении лечебных мероприятий антитиреоидные средства назначают в зависимости от тяжести тиреотоксикоза у новорожденного: раствор Люголя (1 капля каждые 8 - 24 ч до улучшения состояния, которое, как правило, наступает на 2 - 3-й неделе жизни), мерказолил (метимазол) в дозе 0,5 - 1 мг на 1 кг веса в сутки). Назначают также обзидан (2 мг на 1 кг веса в сутки), проводят симптоматическое лечение - введение изотонического раствора хлорида натрия, сердечных гликозидов, глюкокортикоидов и др.
Профилактика тиреотоксикоза заключается в выявлении групп риска среди беременных и своевременном лечении тиреотоксикоза у беременных. Специфическая профилактика тиреотоксикоза пока не разработана и его предупреждение сводится к общеукрепляющим мероприятиям. Особенно нежелательно увлекаться загоранием.