Отек легких - патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань (рыхлая соединительная ткань паренхиматозных органов) легких, затем в альвеолы, клинически проявляющееся тяжелым удушьем.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В основе отека легких чаще всего лежит острая левожелудочковая недостаточность, являющаяся осложнением различных заболеваний и состояний, при которых очень быстро развивается нарушение кровообращения из-за снижения насосной функции левого желудочка или снижения его кровенаполнения. Это состояние клинически проявляется интерстициальным (сердечной астмой) или альвеолярным отеком. Реже отек легких обусловлен некардиогенными (внесердечными) причинами.
Наиболее частыми причинами острого отека легких, как интерстициального, так и альвеолярного, являются гипертоническая болезнь и симптоматическая артериальная гипертензия, недостаточность аортального клапана, острый инфаркт миокарда и постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатии и диффузные миокардиты с тяжелым течением. Эти причины приводят к неполному опорожнению левого желудочка в диастолу, в то время как правый желудочек накачивает в легкие и левое предсердие больше крови, чем левый желудочек может изгнать.
К отеку легкого приводит и митральный стеноз, при котором имеется недостаток поступления крови из левого предсердия в левый желудочек, а также целый ряд внесердечных факторов, среди которых выделяют избыточное внутривенное введение жидкостей, уремию, пневмонию различного происхождения (аспирационную, бактериальную, вирусную), тромбоэмболию легочной артерии, легочную недостаточность травматического генеза (происхождения), ДВС-синдром и др.
Ведущими факторами развития отека легких служат снижение сократительной способности миокарда, нарушение газообмена в легких, расстройство функции центральной и вегетативной системы, гипоксемия (пониженное содержание кислорода в крови), метаболический ацидоз, выделение значительного количества биологически активных веществ и др.
ОПИСАНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
У пациентов с кардиальной патологией при интерстициальном отеке определяется одышка в покое, усиливающаяся при малейшей физической нагрузке. Иногда регистрируются ночная одышка, дискомфорт при дыхании, общая слабость, учащенное сердцебиение, акроцианоз (синюшность концевых частей тела), причем какие-либо характерные изменения в легких, определяемые при прослушивании, отсутствуют или выражены слабо.
Интерстициальный отек легких может проявляться остро в виде приступа (сердечной астмы, его затяжное течение возможно при застойной сердечной недостаточности. Приступу сердечной астмы может предшествовать сердцебиение. Продолжительность приступа варьирует от получаса до нескольких часов. Пациент возбужден, покрыт холодным потом. В нижних отделах легких выслушиваются сухие или влажные мелкопузырчатые хрипы, отражающие застойное состояние легких, и бронхоспазм. Мокрота обычно скудная, слизистая. Артериальное давление нормальное или (при гипертонической болезни или гипертоническом кризе) высокое. Пульс частый.
Сердечная астма является эквивалентом интерстициального отека легких. Важным клиническим свидетельством перехода интерстициального отека в альвеолярный служит появление влажных хрипов.
При альвеолярном отеке нередко во время сна и внезапно, а в других случаях на фоне приступа стенокардии появляется одышка, перерастающая в удушье. Больной принимает вынужденное сидячее положение, облегчающее его состояние. Появляется акроцианоз, частота дыхательных движений достигает 30 - 40 в минуту, дыхание становится клокочущим, слышным на расстоянии. Для альвеолярного отека легких характерно выделение обильной пенистой мокроты, нередко розового цвета за счет пропотевания крови. Также типичны возбуждение, страх смерти, обилие над всей поверхностью легких влажных разнокалиберных хрипов при прослушивании. Тоны сердца резко приглушены или глухие, из-за шумного дыхания могут не прослушиваться вовсе. Характерно набухание шейных вен. Пульс частый, вначале напряженный, затем становится малым, слабо напряженным вплоть до нитевидного. Артериальное давление, часто повышенное в начале приступа, значительно снижается.
Прогноз обусловлен характером и тяжестью основного заболевания; отек легких на фоне осложненного кардиогенным шоком острого инфаркта миокарда прогностически чрезвычайно неблагоприятен.
ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
В диагностике отека легких (помимо клинических проявлений) большое значение имеет рентгенологическое исследование. Интерстициальный отек характеризуется нечеткостью легочного рисунка и понижением прозрачности прикорневых отделов. При альвеолярном отеке чаще наблюдается интенсивное симметричное однородное затемнение центральных отделов в виде бабочки, реже - распространенные или очаговые изменения. Дифференциальную диагностику проводят между кардиальной и бронхиальной астмой.
ЛЕЧЕНИЕ
Терапия отека легких предусматривает комплекс мероприятий, предусматривающих нормализацию эмоционального статуса пациента, уменьшение преднагрузки и массы циркулирующей крови, разгрузку малого круга кровообращения, снижение давления в малом и большом кругах кровообращения, обезвоживание легких, повышение сократительной способности миокарда, разрушение пены.
Прежде всего больному следует придать сидячее положение с опущенными ногами, обеспечить оксигенотерапию и приступить к медикаментозному лечению. Не следует отказываться от старого метода наложения жгутов на конечности с целью уменьшения преднагрузки; жгуты необходимо снимать каждые 10 - 15 мин.
Дачу кислорода оптимально проводить через носовые катетеры. Противопенные мероприятия включают ингаляцию пропущенного через 70%-ный этиловый спирт кислорода; показано также внутривенное введение раствора этилового спирта.
Применение морфина, натрия оксибутирата, дроперидола, седуксена способствует перераспределению крови из малого круга, позволяет уменьшить одышку и периферический сосудистый спазм, нормализовать эмоциональный статус больного, снизить интенсивность обменных процессов.
Морфин (1 мл 1%-ного раствора) вводят внутривенно медленно в изотоническом растворе хлорида натрия или в 5%-ном растворе глюкозы. Введение морфина не показано больным с нарушением мозгового кровообращения, бронхиальной астмой, хроническими заболеваниями легких. Натрия оксибутират показан при тенденции к снижению артериального давления; препарат (20 - 30 мл 20%-ного раствора) вводят очень медленно, в течение 6 - 10 мин. Дроперидол (1 - 2 мл 0,25%-ного раствора) или седуксен (1 - 2 мл 0,5%-ного раствора) вводят внутривенно медленно на изотоническом растворе хлорида натрия.
Снижение преднагрузки достигается введением нитратов. Нитроглицерин применяется сублингвально (под язык) при умеренных изменениях уровня артериального давления и при невыраженных изменениях в легких. Если изменения в легких выражены и выслушивается много влажных хрипов, показано внутривенное введение нитроглицерина под контролем артериального давления, для чего в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия растворяют 5 мл 1%-ного раствора нитроглицерина и вводят с первоначальной скоростью 5 капель в 1 мин. С целью уменьшения пред- и постнагрузки применяется также натрия нитропруссид, однако предпочтение отдают нитроглицерину.