Осложнения сахарного диабета
Характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов, микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии и т. д.). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют обменные и аутоиммунные нарушения.
Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатия) характеризуется расширением вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непролиферативная); выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная); при III стадии - пролиферативной - имеются вышеперечисленные изменения, а также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Часто у больных сахарным диабетом возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.
Хотя почки при сахарном диабете часто подвергаются инфицированию, главная причина ухудшения их функции состоит в нарушений микрососудистого русла (диабетическая нефропатия). Первым признаком диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия, в дальнейшем - микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование распространенного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением артериального давления, нарушением мочевыделения, ведет к развитию уремического состояния. В течение гломерулосклероза различают 3 стадии: в пренефротической стадии имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия; в нефротической - альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения артериального давления; в нефросклеротической стадии появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности. Нередко имеется несоответствие между уровнем гликемии и глюкозурией. В терминальной стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови может резко снижаться.
Диабетическая нейропатия - частое осложнение при длительно текущем сахарном диабете; поражаются как центральная, так и периферическая нервная система. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в верхних отделах ног. Возникают расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция.
Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении сахарного диабета, нарушении диеты, присоединении инфекции, психической и физической травме или служит начальным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает обезвоживание клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются нарушения кровообращения.
Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: сильная жажда, повышенное мочеотделение, слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотензия, учащенное сердцебиение. Увеличение сахара в крови превышает 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокое содержание глюкозы в крови. Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмауля, резко выраженное снижение сосудистого давления, гипотония глазных яблок, симптомы обезвоживания, снижение или отсутствие мочевыделения, увеличение глюкозы в крови, превышающее 16,55 - 19,42 ммоль/л и достигающее иногда 33,3 - 55,5 ммоль/л, увеличение кетоновых тел в крови, снижение калия и натрия в крови, липемия, повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз.
При гиперосмолярной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, имеется выраженное увеличение глюкозы в крови - более 33,3 ммоль/л при нормальном уровне кетоновых тел в крови, повышенное содержание хлора, натрия, азота в крови, высокие показатели гематокрита.
Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и кислородной недостаточности, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин. В крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пируват, ацидоз.
ДИАГНОСТИКА
В основе диагноза лежат:
• наличие классических симптомов диабета: повышенное потребление и выделение жидкости с мочой, выделение кетоновых тел с мочой, снижение массы тела, повышение уровня глюкозы в крови;
• повышение уровня глюкозы натощак (при неоднократном определении) не менее чем 6,7 ммоль/л;
• гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, но при высокой гликемии в течение суток либо на фоне проведения глюкозотолерантного теста (более 11,1 ммоль/л).
В неясных случаях, а также для выявления нарушения устойчивости к глюкозе проводят пробу с нагрузкой глюкозой, исследуют содержание глюкозы в крови натощак после приема внутрь 75 г глюкозы, растворенной в 250 - 300 мл воды. Кровь из пальца для определения содержания глюкозы берут каждые 30 мин в течение 2 ч. У здоровых с нормальной устойчивостью к глюкозе гликемия натощак менее 5,6 ммоль/л, между 30-й в 90-й минутой теста- менее 11,1 ммоль/л, а через 120 мин после приема глюкозы гликемия меньше 7,8 ммоль/л.
Нарушение устойчивости к глюкозе фиксируется, если гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, между 30-й и 90-й минутой соответствует или меньше 11,1 ммоль/л и через 2 ч колеблется между 7,8 и 11,1 ммоль/л.