Например: болит голова, недомогание, жидкий стул
Искать по: симптомам | названию заболевания | в Интернете

Атеросклероз

Атеросклероз - хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра (эластического и мышечно-эластического типа), характеризующееся отложением и накоплением в стенке плазменных атерогенных липопротеинов с последующим разрастанием соединительной ткани и образованием атеросклеротических бляшек в артериальной стенке.

В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических процессов в сосудистой системе развиваются определенные клинические проявления, некоторые из которых выделены в отдельные нозологические формы (ишемическая болезнь сердца).

ЭТИОЛОГИЯ

Факторы, способствующие возникновению атеросклероза, изучены не до конца. Из них преобладающими являются частые и длительные стрессы, злоупотребление жирной и богатой легкоусвояемыми углеводами пищей, эндокринные и обменные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, желчно-каменная болезнь. Основными факторами риска развития атеросклероза считаются артериальная гипертензия, повышение вязкости и свертываемости крови, дислипопротеинемия с повышением содержания в сыворотке крови липопротеинов очень низкой и низкой плотности (II-IV тип гиперлипопротеинемии по классификации ВОЗ) и снижением содержания липопротеинов высокой плотности, курение, ожирение, генетическая предрасположенность к преждевременному атеросклерозу, гиподинамия, возраст старше 40 лет.

Как одни из факторов, способствующих возникновению заболевания, изучаются вирусный и герпес-вирусный. Установлено, что вирус Эпштейна-Барра, вирусы Коксаки и другие приводят к повреждению мембран эндотелиальных клеток, нарушениям жирового обмена и иммунным нарушениям, свойственным атеросклеротическому процессу.

ПАТОГЕНЕЗ

В механизме развития атеросклероза принимает участие множество факторов, что находит различное объяснение в рамках существующих на сегодняшний день теорий. Наиболее популярны две основные гипотезы: липидная и эндотелиальная. Липидная гипотеза первичным считает повышение уровня плазменных липопротеинов низкой плотности, богатых холестерином, что способствует поступлению последних в сосудистую стенку. Липопротеины высокой плотности, напротив, обладают защитным действием, поэтому риск развития атеросклероза тем выше, чем больше различается их соотношение. Кроме того, липопротеины низкой плотности способны вызывать переразвитие мышечных клеток сосудов и влиять на изменения в клеточном росте стенок сосудов. Имеются сообщения и о воздействии липопротеинов низкой плотности на образование стволовых клеток, активацию фактора роста и в конечном итоге на образование локального фиброза.

Эндотелиальная гипотеза в качестве первичного фактора рассматривает повреждение эндотелиального слоя сосудов, которое запускает целый каскад клеточно-иммунологических реакций. Они, в свою очередь, приводят к формированию фиброзной бляшки в месте повреждения. Клеточная трансформация и образование гигантских (многоядерных) эндотелиальных клеток приводят к развитию аутоиммунных реакций, сопровождающихся фазой воспаления, что завершается формированием бляшки. Обе гипотезы скорее дополняют одна другую, чем исключают.

Атеросклеротическая бляшка медленно растет на протяжении многих лет, проходя в своем развитии стадии рыхлой и обызвествленной атеросклеротической бляшки. При этом условия кровотока в пораженной артерии все более ухудшаются. На любой из стадий бляшка может спонтанно или при резком повышении артериального давления повреждаться в результате трещины или разрыва, что приводит к образованию тромба и соответственно, к еще большему ухудшению кровотока.

ОПИСАНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Атеросклероз — самое распространенное хроническое заболевание человека, которое нередко сопровождается осложнениями и вторичными заболеваниями.

Сущность атеросклероза состоит в образовании так называемых бляшек под тонким слоем ткани (эндотелий), выстилающей артерии изнутри. Бляшка постепенно растет, выпирая в просвет сосуда, что ведет к его сужению. Через такой сосуд кровь уже не может поступать к питаемому им органу в достаточном количестве. На поверхности бляшки могут возникать язвочки, на которых образуются внутри сое уд истые сгустки крови — тромбы.

Причина атеросклероза пока не установлена; скорее всего, ее вообще не существует. Болезнь развивается под влиянием комбинации разных факторов. В начале XX столетия русский ученый Н. Н. Аничков разработал холестериновую теорию атеросклероза. Холестерин относится к жирам и, подобно многим другим веществам этой группы, необходим для обеспечения жизнедеятельности человека. Поскольку основу бляшки составляет холестерин, ученый предположил, что причиной атеросклероза служит повышенное содержание холестерина в крови. Он поставил эксперимент на кроликах, которые атеросклерозом не болеют и чья пища в естественных условиях не содержит холестерина. Через несколько месяцев кормления кроликов пищей, богатой холестерином, у них в артериях развивались изменения, напоминающие атеросклероз. Хотя теория Н. Н, Аничкова нашла широкое признание, ряд фактов не укладывался в ее рамки. Далеко не все любители богатой холестерином пищи заболевают выраженным атеросклерозом, в то же время он нередко встречается и у людей, практически не употребляющих холестерина, например у строгих вегетарианцев. Исследования, проведенные среди десятков и сотен тысяч человек, показали, что повышенное содержание холестерина в крови не единственная причина атеросклероза. Было установлено, что заболевание значительно чаще встречается у лиц с повышенным артериальным давлением. Тем, кто выкуривает по 20 сигарет в день и более, атеросклероз угрожает вдвое чаще, чем некурящим. Он также «предпочитает» ведущих малоподвижный образ жизни. Развитию болезни способствует и длительное психоэмоциональное перенапряжение (стресс). Повышенное содержание холестерина в крови, артериальная гипертония, курение, малоподвижный образ жизни и стресс получили название главных факторов риска развития атеросклероза. Обнаружено еще более 200 так называемых малых факторов риска, например подагра или кожное заболевание псориаз. Сочетание у одного человека двух главных факторов риска (к примеру, артериальной гипертонии и курения) в два с лишним раза увеличивает опасность развития атеросклероза; сочетание же трех главных факторов повышает вероятность его развития во много раз.

Значительные количества холестерина поступают в организм с обычной пищей, но у некоторых людей холестерин в значительной мере разрушается ферментами печени, а у других этих ферментов мало, и он почти полностью попадает в кровь. Кроме того, печень и сама синтезирует необходимый для жизни холестерин из других веществ. Встречаются семьи, у многих членов которых или понижена активность печеночных ферментов, или усилен синтез холестерина в печени. Это ведет к так называемым семейным гиперхолестеринемиям, при которых атеросклероз развивается рано и протекает тяжело. Напротив, если активность ферментов печени высока, даже длительное употребление пищи, богатой холестерином, не ведет к развитию атеросклероза.

Высказывалось мнение, что атеросклероз вообще не болезнь, а проявление старения. Этому противоречат факты, свидетельствующие о том, что изредка атеросклероз развивается даже у детей; с другой стороны, его иногда не удается обнаружить у людей, достигших глубокой старости.

Атеросклероз поражает в основном артерии большого круга кровообращения. Чем больше артерия, тем чаще развиваются в ней бляшки. Особенно уязвима для атеросклероза самая крупная артерия —  аорта. Но диаметр аорты так велик, что даже крупные бляшки не сужают существенно ее просвета. Осложнения развиваются, лишь, если поверхность бляшки изъязвляется и на ней образуется кровяной сгусток тромб. С прогрессированием болезни мягкие холестериновые бляшки прорастают рубцовой тканью, стягивающей просвет сосуда, в дальнейшем в них может откладываться известь. Холестериновые бляшки иногда удается рассосать с помощью лечения; бляшки, проросшие рубцовой тканью и пропитанные солями извести, не рассасываются.

На первом месте среди других крупных артерий, в которых чаще всего развиваются бляшки, стоят венечные (коронарные) артерии сердца; их поражение обычно приводит к ишемической болезни сердца. Часто поражаются бедренные артерии, что приводит к перемежающейся хромоте, обычно требующей хирургического лечения, и артерии, снабжающие кровью головной мозг. Нарушение кровотока по этим артериям может стать причиной расстройств мозгового кровообращения, в частности инсульта. Атеросклерети­ческое сужение почечных артерий даже с одной стороны нередко вызывает тяжелую артериальную гипертонию.


Страницы: | 1 | 2 | 3 | 4 |