Хронические миокардиты чаще регистрируются у взрослых и детей старшего возраста. Нередко имеет место наличие хронических воспалительных заболеваний других органов (почек, легких, нервной системы). Хронический миокардит может быть первично хроническим или развиться из острого и подострого миокардита.
В основе заболевания лежит значительное изменение миокарда с развитием кардиосклероза, увеличения миокарда и снижением сократительной функции сердечной мышцы. Течение хронического миокардита нередко характеризуется относительным преобладанием внесердечных проявлений: рецидивирующие пневмонии, увеличение печени, приступы потери сознания, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, а у детей наблюдается отставание в физическом развитии. Нередко провоцирующими факторами, усиливающими кардиальные симптомы и приводящими к ухудшению состояния больного, являются простудные заболевания.
Миокардит идиопатический
Идиопатический миокардит Абрамова - Филлера в настоящее время рассматривают как многопричинное заболевание из группы тяжелых малообратимых форм некоронарогенных болезней миокарда. Выделяют 6 клинических вариантов заболевания: декомпенсированный, аритмический, инфарктоподобный, тромбоэмболический, псевдоклапанный, смешанный. Возраст больных самый различный - от первых месяцев жизни до 70 лет и старше. Клиническая картина характеризуется внезапным или постепенным развитием прогрессирующей сердечной недостаточности по тотальному или правожелудочковому типу. Больные предъявляют жалобы на одышку, иногда приступообразного характера в ночное время, кашель (возможно кровохарканье), слабость, сердцебиение, загрудинные боли различной интенсивности. Температура тела нормальная. Сердце увеличено в размерах. Тоны приглушены, часто фиксируется III тон при наполнении расширенного желудочка, отмечается предсердный ритм галопа как ранний признак, появляющийся до развития недостаточности кровообращения. В некоторых случаях выслушивается шум трения перикарда, а в тяжелых случаях - эмбриокардия и альтернирующий пульс. Эмболии могут быть первым проявлением заболевания. В финале болезни может развиться острая почечная недостаточность.
Миокардит тиреотоксический
Характерными жалобами больных тиреотоксическим миокардитом являются сердцебиения, одышка, постоянное учащенное сердцебиение (до 90 - 140 ударов в минуту). Боли в сердце при данном миокардите регистрируются значительно реже. Увеличение размеров сердца отмечается при тяжелом тиреотоксикозе и обусловлено его расширением: сердце приобретает шаровидную форму, выбухает дуга легочной артерии, сглаживается сердечная талия. При прослушивании при тиреотоксическом миокардите выслушиваются усиленные или нормальной звучности тоны сердца, шум максимально выражен по левому краю грудины. На ЭКГ регистрируются неспецифические изменения, степень выраженности которых не соответствует тяжести тиреотоксикоза. Характерным является повышение функциональной активности миокарда.
Воздействие гормонов щитовидной железы обусловливает ускорение кровотока, увеличение объема циркулирующей крови и минутного объема кровообращения вследствие учащенного сердцебиения или увеличения ударного объема и компенсаторным снижением периферического сопротивления в результате расширения сосудов. Нарушения ритма и проводимости представлены синусовой тахикардией. Степень выраженности тахикардии зависит от тяжести тиреотоксикоза и обычно неадекватно усиливается в ответ на физическую нагрузку. Характерным признаком является отсутствие или слабая реакция частоты сердечных сокращений на действие дигиталисных препаратов (препаратов наперстянки). При тиреотоксическом миокардите может наблюдаться синдром слабости синусового узла, что ведет к пароксизмальной тахикардии и пароксизмальной мерцательной аритмии. Вторым по частоте нарушением ритма является мерцание предсердий. Застойная недостаточность кровообращения у больных тиреотоксическим миокардитом встречается редко и отмечается при отсутствии адекватного лечения.
Миокардит уремический
Особенности клинического течения и тяжесть уремического миокардита (при хронической почечной недостаточности) обусловлены стойкой гипертонией, увеличением левого желудочка, сердечной недостаточностью, прогрессирующей анемией, нарушениями электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Больные предъявляют жалобы на выраженную слабость, давящие боли в области сердца, которые усиливаются в горизонтальном положении. Одышка в начале заболевания регистрируется при физической нагрузке, но быстро нарастает и возникает в покое, проявляясь приступами удушья. Состояние больных обычно тяжелое, отмечается заторможенность. Кожные покровы бледные с желтушным или землистым оттенком, характерным симптомом является одутловатость лица. При объективном обследовании пациента выявляют выраженную тахикардию. Пульс малого наполнения и напряжения.
Размеры сердца нередко значительно увеличены - левая граница может достигать подмышечной линии. Верхушечный толчок разлитой, усилен. Тоны сердца приглушены, в некоторых случаях выслушивается шум трения перикарда, определяемый прощупыванием и заглушающий при прослушивании тоны сердца. Симптомы сердечной недостаточности при данном миокардите могут преобладать над проявлениями почечной недостаточности. Изменения на ЭКГ характеризуются определенными изменениями. При уремическом миокардите они отличаются выраженной чувствительностью при применении дигиталисных препаратов.
Миокардит дифтерийный
Развитие воспалительного поражения сердечной мышцы при дифтерии обусловлено циркуляцией в крови токсина. Миокардиты могут быть ранними и поздними. Поздние миокардиты, возникающие на 2 - 3-й неделе от начала болезни, протекают более благоприятно. Воздействие дифтерийного токсина на миокард приводит к изменениям сократительного миокарда и нарушениям проводящей системы сердца. Нарушение проводимости является самым частым проявлением дифтерийного миокардита и сопровождается синоаурикулярной, внутрипредсердной, предсердножелудочковой и внутрижелудочковой блокадами. При данном заболевании симптомы миокардита нередко сочетаются с признаками тяжелой сосудистой недостаточности, особенно при ранних осложнениях дифтерии.
Миокардит при брюшном тифе
Воспаление сердечной мышцы при брюшном тифе нередко сочетается с миокардиодистрофией и наблюдается как результат неадекватной терапии на 2 - 4-й неделе от начала болезни. Изменения миокарда характеризуются слабостью сократительной функции и нарушением тонической функции сердечной мышцы.
К концу 3-й недели от начала заболевания или спустя 1 - 2 недели после перенесенного брюшного тифа у больного выявляют выраженное учащенное сердцебиение (100 - 140 ударов в минуту), глухость сердечных тонов, расщепление I тона, расширение границ сердца, различные нарушения ритма. Экстрасистолия при брюшно-тифозном миокардите регистрируется редко, почти не наблюдается мерцательная аритмия и полная предсердножелудочковая блокада.