Миокардит - поражение сердечной мышцы воспалительного характера, проявляющееся нарушением ее сократимости, возбудимости и проводимости.
ЭТИОЛОГИЯ
Поражение сердечной мышцы при миокардитах может быть вызвано непосредственным воздействием инфекции, паразитарными заражениями, химическими и физическими воздействиями, аллергическими повреждениями миокарда. Ведущая роль в возникновении миокардитов принадлежит инфекционным заболеваниям. Наиболее распространенной причиной миокардитов в последнее время являются вирусы, что связано с распространением эпидемий вирусных инфекций дыхательных путей в крупных населенных пунктах, снижением естественного иммунитета, улучшением диагностики по выявлению возбудителей. Чаще всего миокардит вызывается энтеровирусами Коксаки А и В, ECHO. В 20% случаев течение миокардита, вызванного вирусом Коксаки В, приобретает хронический характер. Миокардиты бактериального происхождения занимают 4-е место, уступая не только вирусным, но даже паразитарным поражениям сердечной мышцы в некоторых регионах. Стрептококковые миокардиты составляют не более 5%. При этом поражение сердца обусловлено либо непосредственным воздействием бактерий на миокард, либо имеет место инфекционно-аллергический механизм. Кардиты могут быть вызваны токсоплазменной инфекцией (особенно врожденные формы). Грибковые миокардиты развиваются у больных с хроническими заболеваниями при проведении массивной антибактериальной терапии. Регистрируют аллергические миокардиты (лекарственные, сывороточные, поствакцинальные), миокардиты при коллагенозах. Нельзя упускать из виду возможную наследственную предрасположенность к данному заболеванию.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ
Механизмы развития миокардита обусловлены прямым воздействием фактора возникновения на сердечную мышцу, а также их сочетанием с нарушениями иммунитета. При снижении иммунологической реактивности организма инфекция из первичного очага попадает в кровоток и разносится в различные органы и ткани, где формируются очаги вторичного размножения инфекционного агента. Чаще всего поражается миокард. При этом возбудитель оказывает прямое повреждающее воздействие на сердечную мышцу, являясь пусковым механизмом при развитии воспалительного процесса. В ответ на повреждение выделяются специальные вещества с последующим развитием реакции повышенной чувствительности. При этом повышается проницаемость сосудистой стенки, и повреждаются стенки сосудов. Аутоаллергия при данном процессе является одним из этапов патологического процесса. При хроническом течении миокардита возбудитель не играет значительной роли, а в основе заболевания лежат нарушения иммунной системы. Все указанные механизмы приводят к системному поражению миокарда, злокачественному и рецидивирующему течению заболевания, устойчивого к традиционному лечению.
Изменения при миокардите характеризуются увеличением массы и размеров сердца, толщины желудочков, наличием очагового или распространенного замещения соединительной тканью в виде рубцов в миокарде, пристеночных тромбов.
ОПИСАНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
По признаку возникновения миокардиты подразделяются на вирусные (грипп, инфекция Коксаки, ECHO и др.), бактериальные (скарлатина, дифтерия, туберкулез, брюшной тиф), спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф), риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку), паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез), грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергиллез), инфекционно-аллергические, идиопатические, лекарственные, сывороточные, нутритивные, миокардиты при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия), бронхиальной астме, синдроме Лайелла, синдроме Гудпасчера, ожоговые, трансплантационные, тиреотоксические, уремические, алкогольные.
По патогенетическому признаку выделяют 3 формы миокардитов: инфекционные и инфекционно-токсические, аллергические (иммунные), токсико-аллергические. По распространенности патологического процесса миокардиты подразделяют на очаговые и распространенные. По характеру течения миокардиты могут быть острыми и подострыми, абортивными, рецидивирующими, хроническими (скрыто текущие).
В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют малосимптомный миокардит, псевдокоронарный, декомпенсационный (острая или хроническая сердечная недостаточность), аритмический, тромбоэмболический, псевдоклапанный, смешанный.
Клинико-анатомические разновидности миокардитов могут быть систематизированы следующим образом: паренхиматозный, дистрофический, воспалительно-инфильтративный, некротический деструктивный, гигантоклеточный, смешанный.
Первыми проявлениями миокардита могут быть быстрая утомляемость, повышенная потливость, повышение температуры тела, боли в сердце, сердцебиение и перебои в сердце, одышка при небольшой нагрузке и даже в покое. Стойкие болевые ощущения в области сердца наблюдаются практически у всех больных. Боли постоянные, тупые, не меняют своей интенсивности при физической нагрузке, отрицательных эмоциях и после приема коронаролитиков. Нередко вышеуказанные симптомы появляются на фоне острой респираторной вирусной инфекции. Через некоторое время у больного периодически развиваются приступы синюшности, усиливается одышка, в легких выслушиваются хрипы, отмечается учащенное сердцебиение. Мочевыделение снижается, выявляется отечность тканей, увеличиваются размеры печени (признаки правожелудочковой недостаточности). Границы сердца умеренно расширены. У больных с поражением проводящей системы тоны сердца чаще обычной звучности. Нарушение ритмичной деятельности при прослушивании определяется как учащенное сердцебиение, тахиаритмия, брадикардия и брадиаритмия. На вовлечение в процесс проводящей системы сердца указывают упорные приступы пароксизмальной тахикардии. Кардиосклероз атриовентрикулярного соединения приводит к постоянному функционированию до того скрытого пучка Кента, что на ЭКГ проявляется приступами пароксизмальной тахикардии. Тахиаритмии при неревматических кардитах могут быть стойкими или преходящими, являясь результатом поражения миокарда в сочетании с энцефалогенными влияниями. При брадикардиях частота сердечных сокращений колеблется от 30 до 60 в минуту. При пульсе от 30 до 40 у больного могут возникать приступы Морганьи- Адамса-Стокса. Сердечная недостаточность выражена почти у всех больных неревматическим миокардитом, но при поражении проводящей системы сердца ее проявления минимальны.
На ЭКГ отмечаются характерные изменения. На рентгенограмме грудной клетки имеют место значительное усиление легочного рисунка при переполнении венозного русла (проявление левожелудочковой недостаточности), умеренное увеличение размеров сердца, конфигурация которого при неблагоприятном течении в течение 1 - 1,5 месяца становится шаровидной. В крови отмечаются изменения воспалительного характера: увеличение количества лейкоцитов, повышение СОЭ.
Симптомы миокардита могут быть выражены в различной степени, что вызывает необходимость выделять заболевания легкой, средней тяжести и тяжелой формы.
Легкое течение (слабо выраженный миокардит): общее состояние страдает незначительно, но больные предъявляют большое количество жалоб (боли в сердце, учащенное сердцебиение, повышенная температура тела).
Течение средней тяжести (умеренно выраженный миокардит): общее самочувствие заметно страдает, выражена одышка, наблюдается резкая слабость. Симптомы поражения сердца выходят на первый план и сопровождаются увеличением размеров сердца, нарушением ритма и проводимости.
Тяжелое течение (ярко выраженный миокардит): общее состояние больного тяжелое, определяется полная сердечная недостаточность.
При миокардитах возможно острое, подострое и хроническое течение. При остром течении в клинической картине заболевания на первый план выходят кардиальные симптомы. Обратное развитие клинических и инструментальных данных происходит в течение 6 - 18 месяцев от начала болезни. В 50 - 60% случаев регистрируется полное выздоровление.
Подострое течение миокардита характеризуется постепенным нарастанием сердечной недостаточности в течение 4 - 6 месяцев.
В острой фазе заболевания кардиальные симптомы выражены ярко, но постепенно стихают. Отмечается длительная сердечная недостаточность (несмотря на лечение) и другие признаки. У детей формируется сердечный горб. На ЭКГ изменения характеризуются постоянным ритмом, отклонением оси сердца влево, нарушением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, перегрузкой левого желудочка и обоих предсердий (больше левого). Рентгенологически определяется умеренное усиление легочного рисунка по венозному руслу, изменение конфигурации сердечной тени (трапециевидная или с вытянутым левым желудочком).