Пилородуоденальный стеноз - сужение начального отдела 12-перстной кишки или пилорического отдела желудка. Это осложнение развивается у 10-40% больных язвенной болезнью. Причиной пилородуоденального стеноза чаще являются язвы 12-перстной кишки, реже препилорические язвы и язвы пилорического канала.
ЭТИОЛОГИЯ
Сужение просвета с формированием непроходимости той или иной степени происходит в результате рубцевания язвы, сдавления двенадцатиперстной кишки воспалительным образованием, закупорки просвета кишки отеком слизистой оболочки, пилороспазма или опухоли желудка.
Причины и степень сужения определяются с помощью гастродуоденоскопии и биопсии.
В ответ на затруднение эвакуации (удаления) из желудка мышечная оболочка его увеличивается в размерах. В дальнейшем сократительная способность мышц ослабевает, наступает расширение желудка (гастрэктазия).
ОПИСАНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
В клиническом течении стеноза различают три стадии: I стадия компенсации, II стадия - субкомпенсации (частичной компенсации) и III стадия - декомпенсации.
Стадия компенсации не имеет выраженных клинических признаков. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные отмечают более продолжительное чувство тяжести и полноты в верхней части живота после приема пищи; изжога и отрыжка кислым возникают чаще, чем при неосложненной язвенной болезни; эпизодически бывает рвота увеличившимся количеством желудочного содержимого. Рвота приносит облегчение больному.
В стадии субкомпенсации у больных усиливается чувство тяжести и полноты в верхней части живота, появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствие длительной задержки пищи в желудке. Больных часто беспокоят коликообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка, сопровождающиеся урчанием в животе. Почти ежедневно возникает обильная рвота, приносящая облегчение, поэтому нередко больные вызывают ее искусственно. Рвотные массы содержат примесь непереваренной пищи. Для стадии субкомпенсации характерно снижение массы тела. При осмотре живота у худощавых больных видна волнообразная перистальтика желудка, меняющая контуры брюшной стенки. Натощак определяется шум плеска в желудке.
В стадии декомпенсации прогрессируют гастростаз и атония желудка. Перерастяжение желудка приводит к истончению его стенки и потере возможности восстановления моторно-эвакуаторной функции. Состояние больного значительно ухудшается. Отмечается многократная рвота. Чувство распирания в верхней части живота становится тягостным, заставляет больных вызывать рвоту искусственно или промывать желудок через зонд. Рвотные массы (несколько литров) содержат зловонные разлагающиеся остатки пищи многодневной давности.
Больные с декомпенсированным стенозом обычно истощены, обезвожены, малоподвижны; их беспокоят жажда, уменьшение мочевыделения. Кожа сухая, упругость ее снижена. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Через брюшную стенку у похудевших больных могут быть видны контуры растянутого желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки рукой вызывает шум плеска в желудке.
При рентгенологическом исследовании в I стадии выявляют несколько расширенный желудок, усиление его перистальтики, сужение пилородуоденальной зоны. Полная эвакуация контрастной массы из желудка замедлена на срок до 6 - 12 ч. Во II стадии желудок расширен, натощак содержит жидкость, перистальтика его ослаблена. Пилородуоденальная зона сужена. Через 6 - 12 ч в желудке выявляют остатки контрастного вещества, которое через 24 ч полностью эвакуируется из желудка. В III стадии желудок резко растянут, натощак в нем определяется большое количество содержимого. Перистальтика резко ослаблена. Эвакуация контрастной массы из желудка задержана более чем на 24 ч.
Степень сужения пилородуоденальной зоны определяют при эндоскопическом исследовании: в I стадии отмечается рубцово-язвенная деформация с сужением пилородуоденальной зоны до 1,0 - 0,5 см; во II стадии желудок растянут, а пилородуоденальная зона сужена до 0,3 см за счет резкой рубцовой деформации, перистальтическая активность снижена; в III стадии желудок бывает огромных размеров, отмечаются атрофия слизистой оболочки и выраженное сужение пилородуоденальной зоны.
У больных с пилородуоденальным стенозом вследствие исключения нормального питания через рот и потери с рвотными массами большого количества желудочного сока наблюдаются обезвоживание, прогрессирующее истощение, нарушение электролитного баланса кислотно-основного состояния.
Признаками водно-электролитных нарушений являются головокружения и обмороки при резком переходе больного из горизонтального в вертикальное положение, частый пульс, снижение артериального давления, склонность к коллапсу, бледность и похолодание кожных покровов, снижение диуреза. Гипокалиемия (концентрация калия ниже 3,5 ммоль/л) клинически проявляется мышечной слабостью. Снижение уровня ионов калия в плазме до 1,5 ммоль/л приводит к параличу межреберных мышц, возможны паралич диафрагмы, остановка дыхания и сердечной деятельности. При гипокалиемии наблюдаются понижение артериального давления (преимущественно диастолического), нарушение ритма сердечных сокращений, расширение границ сердца, систолический шум на его верхушке. Может произойти остановка сердца в систоле. С гипокалиемией связана динамическая непроходимость кишечника, проявляющаяся метеоризмом.
В результате обезвоживания организма снижается почечный кровоток, уменьшаются клубочковая фильтрация и объем мочевыделения, появляется азотемия. В связи с почечной недостаточностью из крови не выводятся кислые продукты обмена веществ. Кислотность крови снижается, гипокалиемический алкалоз переходит в ацидоз. Гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. В результате нарушения содержания электролитов в крови изменяется нервно-мышечная возбудимость, в тяжелых случаях развивается желудочная тетания: общие судороги, тризм (тоническое сокращение жевательных мышц), сведение кистей рук ("рука акушера" - симптом Труссо), подергивание мышц лица при поколачивании в области ствола лицевого нерва (симптом Хвостека). Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетающийся с азотемией, при отсутствии правильного лечения может стать несовместимым с жизнью.
Пилородуоденальный стеноз язвенного происхождения следует отличать от стенозов, обусловленных опухолями выходного отдела желудка. Эндоскопическое (включая биопсию) и рентгенологическое исследования позволяют уточнить диагноз. Наличие пилородуоденального субкомпенсированного или декомпенсированного стеноза является абсолютным показанием к операции.