Непроходимость кишечника - синдром, характеризующийся нарушением прохождения кишечного содержимого по желудочно-кишечному тракту.
Все формы кишечной непроходимости делятся на следующие группы:
I. По происхождению - на врожденные и приобретенные.
II. По механизму возникновения - на механические и динамические. Последнюю форму подразделяют на паралитическую и спастическую.
III. По наличию или отсутствию сдавления сосудов брыжейки, питающих кишку, - на странгуляционную (со сдавлением сосудов брыжейки), обтурационную (без сдавления сосудов) и сочетанную, при которой выражены одновременно обтурация (закупорка) и странгуляция, как это бывает при инвагинации (внедрение одной кишки в другую).
IV. По клиническому течению - на частичную и полную, острую, подострую, хроническую и рецидивирующую.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
К врожденной непроходимости кишечника относятся врожденное отсутствие тонких и толстых кишок, заднепроходного отверстия. Все остальные формы непроходимости - приобретенные.
Во вторую группу непроходимости входят различные функциональные расстройства кишечника, развившиеся на почве воспалительных процессов брюшной полости (перитонит, аппендицит, холецистит, панкреатит) или вследствие чрезмерно сильных раздражений симпатической нервной системы после травмы и травматических операций на органах брюшной полости, при приступе почечной колики, после обильной еды, диспептической интоксикации, при отравлениях свинцом, тромбозе кишечных сосудов, забрюшинных кровоизлияниях.
Спастическую и паралитическую непроходимость следует считать стадиями одного и того же процесса, причем спазм кишечника иногда предшествует паралитическому его состоянию.
Наиболее обширную и разнообразную группу составляют различные формы механической непроходимости.
Механическая непроходимость с нарушением кровообращения кишечника (странгуляционная) вызывается ущемлением кишечных петель в грыжевом отверстии, сдавлением спайками и воспалительными тяжами, перекручиванием кишечной петли вокруг своей оси, образованием узла между несколькими петлями кишок.
Механическая непроходимость без нарушения кровообращения (обтурационная) возникает на почве закупорки кишечника проглоченными инородными телами, желчными камнями, перфорировавшими стенку желчного пузыря и кишки, клубком аскарид, каловым камнем и опухолями, исходящими из стенки кишки, рубцами, образовавшимися после язв желудка или кишечника, суживающими их просвет.
Также может образоваться закрытие просвета кишки при сдавлении ее различными опухолями, исходящими из почки, поджелудочной железы, яичника и других органов брюшной полости.
Сочетание странгуляции и обтурации представляет собой инвагинация - внедрение одной кишки в другую. При этом инвагинированная петля закупоривает просвет кишки и в то же время брыжейка (складка брюшины, посредством которой органы брюшной полости прикрепляются к брюшным стенкам) инвагинированной петли подвергается сдавлению.
ПАТАНАТОМИЯ
Максимальные изменения наблюдаются при странгуляциях, которые развиваются сразу же после возникновения механического препятствия и сдавления питающих кишку сосудов брыжейки.
Вначале развиваются явления венозного застоя в слизистой оболочке и подслизистом слое ущемленной кишки. Очень скоро - через 3 - 4 ч после развития странгуляции - появляются кровоизлияния между листками брюшины ущемленной брыжейки и в стенке кишки. Венозный застой в ущемленной петле сопровождается отеком всей стенки кишки и пропотеванием жидкой части крови как в просвет кишки, так и в свободную брюшную полость. Ущемленная петля перестает перистальтировать, а скапливающиеся в ней жидкость и газы растягивают ее просвет. В дальнейшем происходит тромбоз сосудов, прекращение артериального кровообращения, омертвение и отторжение слизистой, а затем омертвение всей стенки кишки.
Одновременно с нарушением кровообращения в ущемленной кишке наблюдаются дегенеративные изменения в нервных сплетениях всего кишечного тракта, заключающиеся в разрушении с вакуолизацией нервных клеток и явлениями сморщивания и атрофии их.
Все эти изменения в ущемленной петле кишки очень скоро становятся необратимыми, и уже через 4 - 6 ч может наступить омертвение кишки. Вместе с дегенеративно-некротическими процессами в стенке кишки развиваются и воспалительные изменения как в ущемленной петле, так и в свободной брюшной полости с распространением инфекции из просвета кишки через поврежденную ее стенку в брюшную полость.
При обтурациях кишечника сосудистые расстройства менее выражены, но здесь наблюдается скопление газов и жидкого содержимого кишечника выше препятствия, закупоривающего просвет, растяжение стенок кишки жидкостью и газами и изъязвления слизистой ("язвы от растяжения"). В самом начале закупорки просвета кишки отмечается усиленная перистальтика, затем она прекращается, наступают растяжение и несостоятельность кишечной мускулатуры с утратой тонуса приводящего отдела кишки.
При динамической непроходимости на почве тромбоза и эмболии кишечных сосудов наблюдаются те же анатомические изменения, что и при странгуляционной непроходимости, иногда на значительном протяжении кишечника в связи с закупоркой основных сосудов и нарушениями кровообращения в соответствующих закупоренному сосуду отрезках кишки.
Одновременно с указанными местными изменениями острая кишечная непроходимость вызывает и ряд грозных общих расстройств, имеющих решающее значение в течении и исходе заболевания. Эти изменения во всем организме в запущенных случаях непроходимости кишечника являются причиной смертельных исходов даже после устранения непроходимости и удаления лишенной питания и омертвевшей части кишечника.
Тяжелые общие расстройства особенно резко проявляются при странгуляционной непроходимости и менее выражены при обтурациях кишечника. Тяжесть нарушений общего характера при всех формах непроходимости кишечника возрастает по мере повышения уровня непроходимости.
В связи с нарушением продвижения пищевых масс и нарушением процессов пищеварения и всасывания в кишечнике в крови и во всем организме происходят значительные биохимические сдвиги, что ведет к мышечной слабости и коме.
Организм теряет желчь, желудочный, панкреатический и кишечный соки и содержащиеся в них ферменты и желчные кислоты. Происходит потеря большого количества белка. У больного наступает белковое голодание, от которого в первую очередь страдает нервная система. В связи с нарушением выработки гликогена в печени нарушается сердечная деятельность. Вместе с рвотными массами больной теряет большое количество жидкости, в результате чего наступает обезвоживание организма. Распространение инфекции в брюшную полость через потерявшую жизнеспособность стенку кишки чревато развитием перитонита.