ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
Диагноз основывается на клинической оценке состояния больного, дифференциальной диагностике с другими нарушениями данных ЭКГ.
Дифференциальная диагностика проводится с болями в грудной клетке другого происхождения: расслаивающая аневризма аорты, острый перикардит, острый миокардит, спонтанный пневмоторакс и эмболия легочной артерии.
В конце первых - начале вторых суток увеличивается количество нейтрофильных лейкоцитов, достигающее максимума в среднем на третьи сутки, и затем постепенно снижается до нормы. При этом, когда начинает снижаться количество лейкоцитов, увеличивается СОЭ, которая также обычно не достигает высоких цифр. Таким образом, в течение острого периода наблюдается перекрест кривых лейкоцитоза и СОЭ.
В первые несколько суток от начала болезни в крови повышается активность некоторых тканевых ферментов.
Электрокардиографическое исследование является одним из основных методов диагностики инфаркта миокарда. На основании данных ЭКГ можно судить об обширности и локализации повреждения миокарда, давности развившегося процесса. ЭКГ показывает наличие при инфаркте миокарда трех зон - омертвения, повреждения и ишемии.
С помощью ЭКГ можно определить локализацию инфаркта по наличию изменений, характерных для инфаркта в тех или иных отведениях ЭКГ.
Повторные инфаркты вызывают трудности при ЭКГ. Все многообразие электрокардиографических сдвигов при повторных инфарктах можно представить в трех основных вариантах:
• вновь возникшие изменения при повторных инфарктах миокарда полностью маскируют признаки, оставшиеся на ЭКГ после первичного инфаркта миокарда;
• ЭКГ-признаки повторного инфаркта полностью маскируются изменениями, обусловленными Рубцовыми изменениями;
• на ЭКГ сохраняются изменения после перенесенного инфаркта, на которые наслаиваются новые изменения.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Осложнения острого периода часто обусловливают довольно высокую смертность. В остром периоде заболевания возможно развитие следующих осложнений: острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, аневризма сердца, нарушения ритма и проводимости сердца, разрыв миокарда, перикардит, тромбоэмболические осложнения, острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта.
Осложнения подострого периода: хроническая недостаточность кровообращения, нарушения ритма и проводимости, хроническая аневризма сердца, постинфарктный синдром (синдром Дресслера).
В качестве основных критериев перехода острого периода в подострый период следует считать следующие:
• нормализацию расстройств кровообращения, стабилизацию сердечного ритма;
• появление на ЭКГ признаков подострой фазы;
• нормализацию количества ферментов, изменений в периферической крови, нормализацию температуры тела.
Наиболее грозным осложнением острого периода инфаркта миокарда, приводящим к высокой смертности, является острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием кардиальной астмы, отека легких и кардиогенного шока.
Кардиогенный шок
В основе кардиогенного шока лежит нарушение сократительной функции левого отдела сердца с последующим снижением его минутного объема. К уменьшению сердечного выброса приводят также нарушения сердечного ритма, особенно часто - политопная экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия. Ведущим механизмом развития является падение сократительной способности миокарда. По мере прогрессирования шока развивается синдром-ДВС, нарушается микроциркуляция. В микроциркуляторном русле образуются микротромбы. Необратимость шока зависит от резкого снижения сократимости миокарда и далеко зашедших нарушений микроциркуляции. Из-за большого расхода факторов свертываемости возникает уменьшение свертываемости крови и развитие геморрагического синдрома.
У основной части больных шок возникает на фоне болевого приступа, но иногда кардиогенный шок следует за астматическим или гастралгическим вариантом начала инфаркта миокарда. Это происходит чаще в первые минуты и часы заболевания. Больной малоподвижен, заторможен, жалоб на боли не предъявляет, на вопросы отвечает с трудом, у него отмечается резкая слабость. Могут наблюдаться психическое и двигательное возбуждение, спутанное сознание и даже его потеря. Лицо бледное, с синюшным или серовато-пепельным оттенком, губы и слизистые оболочки синюшного цвета, конечности холодные, кожные покровы с мраморным рисунком, холодный и липкий пот. Очень характерно резкое падение кровяного давления: у нормотоников систолическое давление опускается ниже 80 мм рт. ст., у гипертоников ниже 90 мм рт. ст. Пульс малого наполнения, частый, более 100 - 120 ударов в минуту при сохранении синусового ритма. При снижении артериального давления до 60 - 80 мм рт. ст. пульс становится нитевидным. Дыхание становится частым и поверхностным (25 - 35 дыхательных движений в минуту), при низком артериальном давлении нарастают застойные явления в легких. Печень в пределах нормы, диурез снижается, возникает анурия.
Аритмический шок
Клинические проявления аритмического шока непосредственно связаны с острой бради- и тахикардией. Чаще наблюдаются случаи тахисистолического шока, в основе которого лежит приступ желудочковой тахикардии или тахикардической формы фибрилляции предсердий. Брадисистолический шок отмечается у больных с полной атриовентрикулярной блокадой, частота идиовентрикулярного ритма очень низка (менее 20 в 1 с), прогноз неблагоприятный.