Бронхит - распространенное воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными факторами, имеющее прогрессирующее течение и характеризующееся нарушением слизеобразования и функции бронхиального дерева, что проявляется кашлем, отделением мокроты и одышкой.
Согласно рекомендациям ВОЗ, бронхит можно считать хроническим, если больной откашливает мокроту на протяжении большинства дней не менее 3 месяцев в течение более 2 лет подряд.
КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА
Хронический бронхит подразделяется на первичный и вторичный. Первичный хронический бронхит является самостоятельным заболеванием, не связанным с какими-то иными бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем. При первичном хроническом бронхите наблюдается распространенное поражение бронхиального дерева.
Вторичный хронический бронхит развивается на фоне других заболеваний, как легочных (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония), так и внелегочных (уремия, застойная сердечная недостаточность). Чаще всего вторичный хронический бронхит сегментарный, т. е. носит локальный характер.
Принципиально важным является разделение хронического бронхита на обструктивный (при котором развиваются сужения бронхов) и необструктивный (без изменения структуры бронхов) варианты. При каждом из этих вариантов в бронхах может развиться катаральный (слизистый), катарально-гнойный или гнойный воспалительный процесс. Таким образом, выделяют несколько вариантов течения бронхита. В классификацию включены редко встречающиеся формы: геморрагический и фибринозный бронхиты.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Острый бронхит
Заболевание вызывают вирусы (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы, респираторно-синцитиальные, коревые, коклюшные и др.), бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.), физические и химические факторы (сухой, холодный, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ и др.). Предрасполагают к заболеванию охлаждение, курение табака, употребление алкоголя, хроническая очаговая инфекция в полости носа и глотки, нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки. Повреждающий фактор проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, кровью или лимфой (уремический бронхит). Острое воспаление бронхиального дерева может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны кровенаполнение и набухание слизистой оболочки; на стенках бронхов в их просвете определяются слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет и дегенеративные изменения внутреннего реснитчатого слоя. При тяжелых формах воспалительный процесс захватывает не только слизистую оболочку, но и глубокие ткани стенки бронхов.
Хронический бронхит
Развитие хронического бронхита в значительной степени определяется внешними воздействиями - экзогенными факторами: табачный дым (при активном и пассивном курении); загрязнение воздушного бассейна; неблагоприятные условия профессиональной деятельности; климатические факторы; инфекционные факторы (вирусная инфекция). В связи с тем, что заболевание возникает не у всех подвергающихся неблагоприятным воздействиям, выделяют также внутренние причины, обусловливающие развитие бронхита - эндогенные факторы: патология носоглотки, нарушение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха, повторные острые респираторные заболевания (ОРЗ), очаговая инфекция верхних дыхательных путей, наследственная предрасположенность (нарушение ферментных систем), нарушение обмена веществ (ожирение). Среди внешних факторов главная роль в возникновении хронического бронхита принадлежит поллютантам - примесям различной природы, содержащимся во вдыхаемом воздухе.
Под воздействием внешних и внутренних факторов развиваются нарушения в трахее и бронхах. Изменяются структурно- функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя. Развивается воспаление слизистой оболочки. Нарушаются проходимость и дренажная функция бронхов. Изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки и подслизистого слоя выражаются в переразвитии бронхиальных желез, повышенной выработке слизи и изменении ее свойств (слизистый секрет становится густым и вязким), что приводит к различным нарушениям. Снижается выработка белков и ферментов иммунной системой. Развивается отек слизистой оболочки, а затем - атрофия и перерождение ее внутреннего слоя.
Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствуют также наследственная предрасположенность (дефицит некоторых ферментов, отчетливо проявляющийся в условиях повышенной потребности в них) и воздействие бактериальной и вирусной инфекции.
Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериальной). Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают повреждение в дыхательных путях, сопровождающееся отеком слизистой оболочки и торможением активности внутренней реснитчатой оболочки. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функции слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.
Распространение воспалительного процесса на периферические отделы бронхиального дерева нарушает выработку вещества, препятствующего слипанию легочной ткани и снижает активность иммунных клеток, которые осуществляют удаление бактерий и других чужеродных частиц. Если спазм бронхов (как проявление воспаления) выражен резко, то говорят о наличии бронхоспастического (неаллергического) компонента. Вместе с тем инфекция при обострении воспаления может способствовать присоединению астматического (аллергического) компонента - одного из осложнений хронического бронхита, позволяющего отнести такой хронический бронхит к предастматическому состоянию.
Исходом воспалительного процесса могут быть спадение мелких бронхов и закупорка бронхиол. Нарушение проходимости и дренажной функции (обструктивный синдром) бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов: спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непосредственного раздражающего воздействия внешних факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки; повышенной выработки слизи, изменения ее свойств, приводящих к нарушению эвакуации и закупорке бронхов вязким секретом; перерождения внутреннего эпителия и его переразвития; нарушения выработки сурфактанта; воспалительного отека слизистой оболочки; спадения мелких бронхов и закупоривания бронхиол; аллергических изменений слизистой оболочки.
При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены. Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости. При изолированном поражении мелких бронхов (дистальный бронхит), лишенных кашлевых рецепторов, одышка может быть единственным симптомом такого бронхита. Кашель появляется позже, при вовлечении в процесс более крупных бронхов.